Reem
04-17-2023, 10:41 AM
El alcohol da?a el cerebro incluso después de dejar de beber. Un estudio del Consejo Superior de Investigaciones Cient?ficas (CSIC) muestra que la bebida aumenta su capacidad adictiva cambiando la geometr?a del cerebro y que las alteraciones que provoca permanecen durante las seis primeras semanas de abstinencia. De hecho, es la sustancia psicoactiva m?s consumida en Espa?a, seg?n la encuesta sobre alcohol y drogas en Espa?a (EDADES 2019) realizada entre los 15 y 64 a?os. Afecta el funcionamiento del sistema nervioso y provoca cambios en el estado de ?nimo, la percepci?n, los pensamientos, los sentimientos o el comportamiento, advierten los investigadores.
Los efectos perjudiciales son ampliamente conocidos, pero los cambios estructurales observados son muy heterogéneos, explican desde el CSIC. Faltan marcadores de diagn?stico para caracterizar el da?o cerebral, especialmente en los inicios de la abstinencia, un periodo cr?tico por la alta tasa de reca?da que presenta, inciden. Sin embargo, la percepci?n de riesgo, en especial entre los j?venes, es baja pese a las m?s de 200 enfermedades asociadas a su ingesta, que causa cada a?o unos tres millones de muertes en el mundo.
En 2019 un trabajo conjunto del Instituto de Neurociencias (CSIC-UMH), en Alicante, y del Instituto Central de Salud Mental de la Universidad de Heidelberg (Alemania), marc? un hito en este campo al detectar, mediante una resonancia magnética, que los da?os que produce el alcohol en el cerebro no se detienen al dejar de beber, como hasta entonces se pensaba. Por el contrario, siguen progresando al menos durante las seis primeras semanas de abstinencia. Un efecto retardado que hasta entonces ni se hab?a imaginado.
El da?o del cerebro
Seg?n el investigador del CSIC Santiago Canals, responsable del grupo de Plasticidad de las Redes Neuronales del Instituto de Neurociencias, que lider? la investigaci?n, antes nadie pod?a creer que durante la abstinencia del alcohol el da?o en el cerebro progresara. "Aunque la toxicidad directa del alcohol cesa al dejar de beber, vimos que los cambios en el cerebro siguen progresando", se?ala.
La investigaci?n, publicada en la revista JAMA Psychiatry, mostr? que, a las seis semanas de dejar de beber, a?n segu?an produciéndose cambios en la sustancia blanca del cerebro en una muestra de 91 pacientes voluntarios, con una edad media de 46 a?os, hospitalizados en Alemania para su tratamiento de rehabilitaci?n. Para comparar las resonancias magnéticas cerebrales de estos pacientes se utiliz? un grupo control sin problemas de bebida, compuesto por 36 varones con una edad media de 41 a?os.
https://aglitk.com/clip/77feedbe-820f-4006-9baa-67577b103dff_16-9-aspect-ratio_default_0.jpg El investigador Santiago Canals y el técnico Luis Tuset. | CSIC
Canals rese?a que, un aspecto importante del trabajo, es que este grupo de pacientes participaba en un programa de desintoxicaci?n, y se les controlaba el consumo de sustancias adictivas, lo que garantizaba la ausencia de consumo. Por tanto, precisa, se puede hacer un "seguimiento fiel de la fase de abstinencia, un periodo cr?tico, porque las reca?das llevan a cronificar" ese consumo.
Consumo de otras sustancias
M?s recientemente, este equipo de investigadores han podido reproducir los resultados en una cohorte independiente de pacientes, lo que, detallan, valida los resultados obtenidos en 2019. Otra caracter?stica diferencial de este estudio es que se llev? a cabo paralelamente en un modelo con ratas 'Marchigian Sardinian' con preferencia por el alcohol.
Por un lado, el trabajo permite asignar al consumo de alcohol un papel causal en el deterioro de la sustancia blanca, frente a estudios s?lo con pacientes, que, detalla la investigadora del CSIC en el Instituto de Neurociencias Silvia De Santis, primera firmante del art?culo, suelen "ser confusos" debido a las comorbilidades asociadas a la enfermedad, como el consumo de otras sustancias y la propia medicaci?n de los pacientes, que dificultan el establecimiento de relaciones causa-efecto.
Estudios con modelos animales
Por otro lado, los estudios con modelos animales permiten monitorizar la transici?n desde un estado normal, saludable, a la dependencia de alcohol en el cerebro, un proceso que, seg?n De Santis, no es posible ver en humanos, porque en los estudios participan voluntarios sanos y personas que ya tienen un trastorno por este consumo. En este caso, abunda, los mismos patrones de alteraciones observadas en humanos pudieron reproducirlos en ratas a través de la sola ingesta de alcohol, "lo cual soporta el papel causal del alcohol en las alteraciones observadas".
La hip?tesis que barajaban los investigadores era que la progresi?n de los da?os se mantiene porque se pone en marcha un proceso inflamatorio en el cerebro que avanza incluso en ausencia de alcohol. "Creemos que esto est? relacionado también con la facilidad de reca?da que se produce después de dejar de beber, durante el periodo cr?tico de la abstinencia", avanzaba Canals.
La reca?da
Esa suposici?n de partida se demostr? que era correcta. En junio de 2020, otra investigaci?n del grupo de Santiago Canals, esta vez publicada en Science Advances, sorprendi? de nuevo a la comunidad cient?fica: el alcohol aumenta su capacidad adictiva cambiando la geometr?a del cerebro, concretamente de la materia gris. El nuevo trabajo, propon?a un mecanismo de adicci?n al alcohol totalmente nuevo y desconocido hasta entonces.La sustancia gris est? formada por los cuerpos de las neuronas y conforma la corteza cerebral, el cerebelo y la médula espinal. La materia gris est? involucrada en el control muscular y la percepci?n sensorial, como la vista y el o?do, la memoria, las emociones, el habla, la toma de decisiones y el autocontrol, funciones que se ven alteradas por la ingesta del alcohol.
https://aglitk.com/clip/54567468-b677-4eda-a025-1125525de1ec_16-9-aspect-ratio_default_0.jpg J?venes en un botell?n en el centro de Barcelona. |
El segundo trabajo de los grupos de Canals y Santis mostr? que las responsables del cambio de geometr?a de la sustancia gris son las células del sistema inmune que residen en el cerebro, denominadas microgl?a. Como cualquier otra sustancia da?ina, el alcohol provoca la activaci?n defensiva de la microgl?a que conduce a un cambio de sus caracter?sticas bioqu?micas y también de su forma. Este cambio de forma remodela el espacio extracelular y habilita rutas de difusi?n de sustancias que en ausencia de alcohol estar?an limitadas.El espacio extracelular, aclaran los investigadores, est? formado por los huecos y canales que dejan libres los cuerpos celulares y sus densas ramificaciones citoplasm?ticas, como las dendritas y los axones de las neuronas y otras células gliales, y est? ocupado por l?quido y prote?nas. En el l?quido extracelular circulan sustancias fundamentales para muchos procesos fisiol?gicos, como los neurotransmisores.
Un modelo matem?tico
Lo que vieron en su trabajo fue que la reactivaci?n de la microgl?a eliminaba barreras para la difusi?n en el espacio extracelular, o lo que es lo mismo, habilitaba rutas que en ausencia de alcohol estaban bloqueadas. "Y propusimos, apoyados en los resultados de un modelo matem?tico que simula la difusi?n en el cerebro alcoh?lico, que este cambio facilita la difusi?n de neurotransmisores como la dopamina, implicada en la motivaci?n y las adicciones, lo que aumenta el poder adictivo del alcohol", indican.
Este estudio traslacional de nuevo se llev? a cabo en ratas y humanos y estuvo coordinado, como el anterior, por los doctores Santiago Canals, del Instituto de Neurociencias, y Wolfgang Sommer, del Instituto Central de Salud Mental de la Universidad de Heidelberg (Alemania). El siguiente paso, concluyen, ser? averiguar si este efecto es producido directamente por la acci?n del alcohol sobre la microgl?a, o lo hace de forma indirecta, a través de intermediarios, como el h?gado o la microbiota intestinal.
أكثر... (https://www.sport.es/es/noticias/sociedad/alcohol-dana-cerebro-semanas-despues-86110355)
Los efectos perjudiciales son ampliamente conocidos, pero los cambios estructurales observados son muy heterogéneos, explican desde el CSIC. Faltan marcadores de diagn?stico para caracterizar el da?o cerebral, especialmente en los inicios de la abstinencia, un periodo cr?tico por la alta tasa de reca?da que presenta, inciden. Sin embargo, la percepci?n de riesgo, en especial entre los j?venes, es baja pese a las m?s de 200 enfermedades asociadas a su ingesta, que causa cada a?o unos tres millones de muertes en el mundo.
En 2019 un trabajo conjunto del Instituto de Neurociencias (CSIC-UMH), en Alicante, y del Instituto Central de Salud Mental de la Universidad de Heidelberg (Alemania), marc? un hito en este campo al detectar, mediante una resonancia magnética, que los da?os que produce el alcohol en el cerebro no se detienen al dejar de beber, como hasta entonces se pensaba. Por el contrario, siguen progresando al menos durante las seis primeras semanas de abstinencia. Un efecto retardado que hasta entonces ni se hab?a imaginado.
El da?o del cerebro
Seg?n el investigador del CSIC Santiago Canals, responsable del grupo de Plasticidad de las Redes Neuronales del Instituto de Neurociencias, que lider? la investigaci?n, antes nadie pod?a creer que durante la abstinencia del alcohol el da?o en el cerebro progresara. "Aunque la toxicidad directa del alcohol cesa al dejar de beber, vimos que los cambios en el cerebro siguen progresando", se?ala.
La investigaci?n, publicada en la revista JAMA Psychiatry, mostr? que, a las seis semanas de dejar de beber, a?n segu?an produciéndose cambios en la sustancia blanca del cerebro en una muestra de 91 pacientes voluntarios, con una edad media de 46 a?os, hospitalizados en Alemania para su tratamiento de rehabilitaci?n. Para comparar las resonancias magnéticas cerebrales de estos pacientes se utiliz? un grupo control sin problemas de bebida, compuesto por 36 varones con una edad media de 41 a?os.
https://aglitk.com/clip/77feedbe-820f-4006-9baa-67577b103dff_16-9-aspect-ratio_default_0.jpg El investigador Santiago Canals y el técnico Luis Tuset. | CSIC
Canals rese?a que, un aspecto importante del trabajo, es que este grupo de pacientes participaba en un programa de desintoxicaci?n, y se les controlaba el consumo de sustancias adictivas, lo que garantizaba la ausencia de consumo. Por tanto, precisa, se puede hacer un "seguimiento fiel de la fase de abstinencia, un periodo cr?tico, porque las reca?das llevan a cronificar" ese consumo.
Consumo de otras sustancias
M?s recientemente, este equipo de investigadores han podido reproducir los resultados en una cohorte independiente de pacientes, lo que, detallan, valida los resultados obtenidos en 2019. Otra caracter?stica diferencial de este estudio es que se llev? a cabo paralelamente en un modelo con ratas 'Marchigian Sardinian' con preferencia por el alcohol.
Por un lado, el trabajo permite asignar al consumo de alcohol un papel causal en el deterioro de la sustancia blanca, frente a estudios s?lo con pacientes, que, detalla la investigadora del CSIC en el Instituto de Neurociencias Silvia De Santis, primera firmante del art?culo, suelen "ser confusos" debido a las comorbilidades asociadas a la enfermedad, como el consumo de otras sustancias y la propia medicaci?n de los pacientes, que dificultan el establecimiento de relaciones causa-efecto.
Estudios con modelos animales
Por otro lado, los estudios con modelos animales permiten monitorizar la transici?n desde un estado normal, saludable, a la dependencia de alcohol en el cerebro, un proceso que, seg?n De Santis, no es posible ver en humanos, porque en los estudios participan voluntarios sanos y personas que ya tienen un trastorno por este consumo. En este caso, abunda, los mismos patrones de alteraciones observadas en humanos pudieron reproducirlos en ratas a través de la sola ingesta de alcohol, "lo cual soporta el papel causal del alcohol en las alteraciones observadas".
La hip?tesis que barajaban los investigadores era que la progresi?n de los da?os se mantiene porque se pone en marcha un proceso inflamatorio en el cerebro que avanza incluso en ausencia de alcohol. "Creemos que esto est? relacionado también con la facilidad de reca?da que se produce después de dejar de beber, durante el periodo cr?tico de la abstinencia", avanzaba Canals.
La reca?da
Esa suposici?n de partida se demostr? que era correcta. En junio de 2020, otra investigaci?n del grupo de Santiago Canals, esta vez publicada en Science Advances, sorprendi? de nuevo a la comunidad cient?fica: el alcohol aumenta su capacidad adictiva cambiando la geometr?a del cerebro, concretamente de la materia gris. El nuevo trabajo, propon?a un mecanismo de adicci?n al alcohol totalmente nuevo y desconocido hasta entonces.La sustancia gris est? formada por los cuerpos de las neuronas y conforma la corteza cerebral, el cerebelo y la médula espinal. La materia gris est? involucrada en el control muscular y la percepci?n sensorial, como la vista y el o?do, la memoria, las emociones, el habla, la toma de decisiones y el autocontrol, funciones que se ven alteradas por la ingesta del alcohol.
https://aglitk.com/clip/54567468-b677-4eda-a025-1125525de1ec_16-9-aspect-ratio_default_0.jpg J?venes en un botell?n en el centro de Barcelona. |
El segundo trabajo de los grupos de Canals y Santis mostr? que las responsables del cambio de geometr?a de la sustancia gris son las células del sistema inmune que residen en el cerebro, denominadas microgl?a. Como cualquier otra sustancia da?ina, el alcohol provoca la activaci?n defensiva de la microgl?a que conduce a un cambio de sus caracter?sticas bioqu?micas y también de su forma. Este cambio de forma remodela el espacio extracelular y habilita rutas de difusi?n de sustancias que en ausencia de alcohol estar?an limitadas.El espacio extracelular, aclaran los investigadores, est? formado por los huecos y canales que dejan libres los cuerpos celulares y sus densas ramificaciones citoplasm?ticas, como las dendritas y los axones de las neuronas y otras células gliales, y est? ocupado por l?quido y prote?nas. En el l?quido extracelular circulan sustancias fundamentales para muchos procesos fisiol?gicos, como los neurotransmisores.
Un modelo matem?tico
Lo que vieron en su trabajo fue que la reactivaci?n de la microgl?a eliminaba barreras para la difusi?n en el espacio extracelular, o lo que es lo mismo, habilitaba rutas que en ausencia de alcohol estaban bloqueadas. "Y propusimos, apoyados en los resultados de un modelo matem?tico que simula la difusi?n en el cerebro alcoh?lico, que este cambio facilita la difusi?n de neurotransmisores como la dopamina, implicada en la motivaci?n y las adicciones, lo que aumenta el poder adictivo del alcohol", indican.
Este estudio traslacional de nuevo se llev? a cabo en ratas y humanos y estuvo coordinado, como el anterior, por los doctores Santiago Canals, del Instituto de Neurociencias, y Wolfgang Sommer, del Instituto Central de Salud Mental de la Universidad de Heidelberg (Alemania). El siguiente paso, concluyen, ser? averiguar si este efecto es producido directamente por la acci?n del alcohol sobre la microgl?a, o lo hace de forma indirecta, a través de intermediarios, como el h?gado o la microbiota intestinal.
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